KPU - Erbkrankheit oder Kollateralschaden
eines Zink- und Vitamin B6 - Mangels?
Wie ein Entgiftungsmechanismus zur Modekrankheit avanciert
Gestern waren es noch „Krankheiten“ wie Skorbut, Pellagra, Anämien oder Parakeratose, die sich im Nachhinein als Ernährungsmängel herausstellten und durch die Zufuhr der betreffenden Nährstoffe "geheilt" werden konnten. Heute heißen die in der Pferdehaltung auftretenden "Krankheiten" ECS, EMS oder KPU. Besonders bei der Kryptopyrrolurie sind schwerste Zweifel bezüglich des tatsächlichen Vorhandenseins einer Krankheit angebracht.
Dies zeigt doch eindringlich, dass der Wunsch besteht, durch eine endgültige Diagnose die Verantwortung für das Tier in andere Hände abzugeben und die Angelegenheiten an den Therapeuten zu übertragen. Kann man dann auch noch einen möglichen genetischen Defekt als Ursache festmachen, ist der Pferdebesitzer endgültig aus der Haftung entlassen.
Wilde Diagnose
Die angebliche Erbkrankheit KPU wird in bestimmten Kreisen aus der kalten Lamäng diagnostiziert und mit einem Urintest untermauert. Durch die Aufzählung klassischer Zink- und Vitamin- B6-Mangelsymptome wird eine eigenständige Krankheit formuliert, die beim Pferdebesitzer das Gefühl erweckt, sein Pferd sei genetisch bedingt unheilbar krank. Abhängig von mehr oder minder qualifizierten Therapeuten und selbsternannten Fütterungsberatern soll für das Pferd nun in Zukunft ein "Spezialfutter" gegeben werden. Der Besitzer lebt mit dem Gefühl einer letztendlich unlösbaren Problematik. Das gibt Anlass, sich Gedanken über die Entwicklung einer in Mode gekommenen Krankheit zu machen.
Unbewiesene Theorie
Die KPU- und damit die Pyrrol-Hypothese basiert auf einem biochemischen Modell von C.C: Pfeiffer. Er ging davon aus, dass die chemische Verbindung Pyrrol aus einem erblich bedingten, gestörten Auf- oder Abbau des Häms des Hämoglobins (roter Blutfarbstoff) stammt und dann eine Bindung mit Pyridoxalphosphat (Vitamin B6) eingeht und zusätzlich Zink bindet (Pfeiffer, 1974), um schließlich als Kryptopyrrol über den Urin ausgeschieden zu werden. Die Symptome dieser Erkrankung deuten auf massive Zink- und Vitamin B6 - Verluste bzw. -Mängel der Betroffenen hin. Im gesunden Stoffwechsel werden Pyrrole in Form von Gallenfarbstoffen über den Stuhl ausgeschieden. Dazu ist historisch in Betracht zu ziehen, dass zu dieser Zeit, als Pfeiffer wirkte, Bedarfswerte und Mangelerscheinungen bezüglich des Spurenelements Zink noch nicht einmal im Ansatz hinreichend erforscht waren! Zu seiner Entschuldigung ist zu sagen, dass Pfeiffer gezwungen war, mit der Stab im Nebel herumzustochern.
Wissenschaftliche Arbeiten zum Thema Kryptopyrrol
Vielleicht ist das der Grund, warum man zum Thema Kryptopyrrol weder Dissertationen noch andere wissenschaftlich fundierten Arbeiten findet. Dafür aber reichlich Gegenstimmen:
Laut einer Veröffentlichung des Robert Koch Instituts von 2007 (Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007 · 50:1324–1330) wurden jedoch weder für die chemische Identität dieses Komplexes (Kryptopyrrol) noch für eine Assoziation mit spezifischen Symptomen wissenschaftlich fundierte Belege präsentiert. Es werden sogar beim gegenwärtigen Stand der Wissenschaft Untersuchungen zur Diagnose der Pyrrolurie nicht empfohlen (Prof. Dr. H. Przyrembel, Prof. Dr. M. Schwenk). Laut arznei-telegramm 2012 vom 12.Oktober 2012 (a-t 2012; 43: 87) "entbehrt eine auf die erhöhte Ausscheidung von Pyrrolen im Urin aufbauende Diagnose oder gar Therapie jeder wissenschaftlichen Grundlage."
Ähnliche Stoffwechselvorgänge
Auf der Suche nach der Krankheit KPU muss man tief in die Biochemie einsteigen. Dazu muss man die Abbaumechanismen für Pyrrol betrachten. Pyrrol gehört zu den sogenannten Heteroaromaten. Vier Pyrrolringe bilden zusammen die Porphyrine, darunter Porphin, aus denen die Farbstoffe Häm und Chlorophyll, Vitamin B12 und Gallenfarbstoffe (Bilirubin, Urobilin) gebildet sind. Pyrrolringe sind auch Bestandteile vieler Enzyme (Katalase (Peroxidabbau), Enzyme der Atmungskette in den Mitochondrien). Pyrrol (Namensursprung: griech. (pyrros = feuerrot)) zählt auch zu den Ausgangsprodukten zur Farbenherstellung.
Der Abbau der Pyrrolringe erfolgt im gesunden Stoffwechsel über den Gallenfarbstoff Bilirubin. Nach seiner Aufnahme in die Leberzelle wird das Bilirubin an Glucuronsäure gebunden (sogenanntes direktes, konjugiertes Bilirubin) und ist so wasserlöslich, um dann aus dem Darm ausgeschieden zu werden.
Bei Menschen gibt es spezielle Erkrankungen (Crigler-Najjar-Syndrom, Gilbert-Meulengracht-Syndrom, u.a.), bei denen sich nichtkonjugiertes Bilirubin ansammelt. Bei diesen Transport- bzw. Stoffwechselstörungen zeigt sich eine Erhöhung des indirekten Bilirubins (teilweise ohne Hämolyse oder eine zugrunde liegende Leberkrankheit). Es konnte gezeigt werden, dass hier Zink als Nahrungsergänzung zur Bindung des Bilirubins eingesetzt werden kann, um eine Reabsorption des Komplexes aus dem Darm zurück in die Leber zu verhindern (Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs) ("Zinc sulfate inhibits the enterohepatic cycling of unconjugated bilirubin in subjects with Gilbert's syndrome", Ann Hepatol. 2002 Jan-Mar;1(1):40-3.)
Eine Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs ist grundsätzlich dann sinnvoll, wenn die Leber geschont werden soll und vermutlich kein so einzigartiger "Entgiftungsmodus" wie angenommen wird. Daher darf man durchaus von der These ausgehen, dass die Modekrankheit KPU keine plötzlich auftretende, sich rasend verbreitende Erbkrankheit darstellt, sondern dass die für Pferde typischen und häufigen Leberbelastungs- und Stoffwechselstörungen den Bedarf an Zink (und auch anderen Spurenelementen und Vitalstoffen) erhöhen, da über diesen Weg eine Wasserlöslichmachung (Solubisierung) bestimmte Abbauprodukte und so eine Ausscheidung über den Darm und die Niere ermöglicht wird (Weyrauch, 2015).
Tatsächliche hypothetische Zinkausscheidung durch Kryptopyrrolurinämie am Beispiel des Menschen
Auf Anfrage bei mehreren deutschen Laboren, die den Kryptopyrroltest anbieten, konnten wir ermitteln, dass beim Menschen die Ausscheidung von Kryptopyrrol über Kreatinin gemessen wird.
Am Beispiel einer Kryptopyrrolausscheidung von 18 mg pro Liter Urin beim Menschen kann man - berechnet über das Molekulargewicht (das Mol Kryptopyroll wiegt 369g, Zink wiegt 65g) - die damit verbundene Zinkausscheidung (ca.17%ig) berechnen. Diese liegt bei einer Ausscheidung von 18 mg pro Liter je nach Urinmenge bei 1 bis 2,5 mg Zink pro Tag. Beim gesunden Menschen beträgt die Zinkausscheidung hingegen nur zwischen 0,2 und 0,8 mg pro Tag. Beim Diabetiker ist die Zinkausscheidung um 50 bis 150% höher, kann also zwischen 0,3 und 2 mg pro Tag liegen. Zink wird im Allgemeinen nicht vorwiegend über den Urin ausgeschieden sondern über den Weg der Bauchspeicheldrüse über den Darm (King et al., 2000). Daher kann eine erhöhte Zinkausscheidung über die Niere durchaus auf eine Störung des Stoffwechsels hinweisen. Die objektive Ermittlung einer erhöhten Zinkabgabe über den Urin wäre in diesem Zusammenhang sinnvoll.
Bindung an Spurenelemente, Aminosäuren, Vitamine - ein allgemeiner Entgiftungsweg
Eine der wichtigsten Fragen stellt sich im Zusammenhang mit dem Auftreten von Pyrrol und dessen Entgiftung im Organismus. Die Entgiftung von Pyrrol im Stoffwechsel erfolgt in der Leber. Weitere Pyrrolquellen könnten Aromastoffe, Süßstoffe, Konservierungsmittel u.a. Noxen sein. Die Korrelation zwischen Porphyrinstoffwechselstörung und Chemikalienbelastung muss noch bewiesen werden, ist aber nicht abwegig.
Wenn prinzipiell ein Entgiftungsweg (nicht nur von Pyrrolringen) über eine Komplexbildung mit aktiviertem Vitamin B6 (Pyridoxal-5-Phosphat (P5P)), Zink oder auch anderen Nährstoffen erfolgt, wird das Ausmaß der vermeintlichen Krankheit KPU greifbar, aber die Definition als genetisch bedingte Krankheit zweifelhaft.
Laut Dr. Dino Celeda, einem in Florida ansässigen Biogenetiker gibt es im Körper unzählige Entgiftungsmechanismen die im mitochondrialen Kreislauf aber auch in jedem Bereich der Zellebene Zink, Selen, Vitamin B6, Methionin, Glutathion oder andere Nährstoffe nutzen.
Beim Pferd dominieren Leberprobleme durch zu hohe Anflutungen von Giftstoffen
Vor allem ist der genetische Bezug zweifelhaft, da es mehrere Entgiftungswege im Körper gibt, bei denen Zink an bestimmte Verbindungen, die zu entsorgen sind gebunden wird, um die wasserlöslich zu machen und so den enterohepatischen Kreislauf zu unterbrechen.
Gerade beim Pferd sind Leberprobleme extrem häufig durch den Verzehr von kontaminierten Futtermitteln und synthetische Zusatzstoffen. Die Leber ist dann nicht mehr in der Lage mit den Anflutungen von Giftstoffen zurechtzukommen und muss einen Weg finden, die Endlosschleife des enteroheptatischen hepatischen Kreislaufs zu unterbrechen. Durch die zu hohe Zufuhr von außen zugeführter Gifte ist der Körper mit der Entsorgung endogener Gifte, also schädlichen Stoffwechselprodukten, im Hintertreffen. Endogene Giftstoffe müssen in der Leber über einen sogenannten "Giftungsweg oder Umwandlungsreaktionen" umgebaut werden. Im Rahmen der folgenden Konjugationsreaktion werden diese Stoffe mit entsprechenden Liganden wasserlöslich gemacht, um dann über Niere und Galle ausscheidbar gemacht zu werden.
Hier sollte grundsätzlich angesprochen werden, ob der Nährstoffbedarf des Pferdes in bestimmten Situationen nicht doch höher einzuschätzen ist als die wissenschaftliche Literatur vorgibt.
Die Bedeutung von Vitamin B6 im Rahmen dieser Entgiftungsvorgänge
Der Abbau von Pyrrol und die Aktivierung von Vitamin B6 in Pyridoxal-5-Phosphat (P5P) ist abhängig von einer gesunden Leber. Ist der Leberstoffwechsel beeinträchtigt, kann Vitamin B6 nicht in die aktive Form überführt werden. Besteht ein Zinkmangel, ist gleichfalls die Aktivierung von Vitamin B6 nicht gewährleistet. Da eine geschädigte Leber meist auch ein geschädigten Darm mit sich zieht, kann zudem die körpereigene Synthese von Vitamin B6 gestört sein. Dadurch kommt es folgerichtig zu einem Vitamin B6 Mangel. Es ist eine Art Teufelskreis entstanden.
Zinkmangel durch die Ernährung bereits vorhanden
Umweltmediziner und Vertreter der Orthomolekularen Medizin versprechen sich nach der Diagnoseerstellung KPU Besserungen durch die Gabe von Mikronährstoffen, besonders Vitamin B6 und Zink. Futterberechnungen durch fleißiges Dreisatzrechnen lassen bei gesundem Menschenverstand die Frage aufwerfen, ob nicht vorwiegend bereits durch eine mangelhafte Ernährung im Vorfeld entstandene Zink- und Vitamin B6 –Mängel zu den oben genannten ganz typischen Krankheitsanzeichen führen.
Ein hoher Bedarf durch KPU sei – ausgehend vom Menschen – laut obiger Quelle (Robert-Koch-Institut) angeblich sehr unwahrscheinlich: „Selbst wenn ein Pyrrol-Vitamin-B6-Zink-Komplex ausgeschieden wurde, zeigen Berechnungen, dass dies keinen Mangel mit sich bringen sollte. Denn die Ausscheidung von 1 μmol Hämopyrrol (entspricht 123 Mikrogramm; Molekulargewicht 123) würde nur den Verlust von 1 μmol Vitamin B6 und 1 μmol Zink mit sich bringen, das heißt ein Sechstel der empfohlenen täglichen Zufuhr von Vitamin B6 (Molekulargewicht 170) bzw. ein 153stel der empfohlenen täglichen Zufuhr von Zink (Atomgewicht 65).“ Auf deutsch: die mögliche ausgeschiedene Menge an Hämopyrrol, gebunden an Zink und Vitamin B6 soll laut Robert-Koch-Institut so gering sein, dass dadurch ein Mangel an diesen Mikronährstoffen nicht ausgelöst werden könnte.
Fakt ist jedoch, dass die Symptome der angeblichen KPU und die Mangelsymptome des Zink- bzw. Vitamin B6 – Mangels ähnlich sind und die Supplementierung dieser Nährstoffe rasch Abhilfe bringt.
Primitiver Zinkmangel zur Erbkrankheit geadelt
Viel wahrscheinlicher ist jedoch, dass der sowohl beim Menschen als auch beim Pferd nachgewiesene Zinkmangel in der heutigen Ernährung Auslöser für vielerlei Mangelsymptome und das Auftreten bestimmter Krankheitsanzeichen ist. Dazu kommt, dass Zink verantwortlich für die Umwandlung von Vitamin B6 in die aktive Formen notwendig ist (Schmidt, 2004, Leitfaden Mikronährstoffe) und so ein grundsätzlicher physiologischer Zusammenhang von Vitamin B6 und Zink herrscht.
Subjektives Feststellen eines Zinkmangels
Äußeres Erscheinungsbild
- schlechter Fellwechsel
- Ausbildung langer Hungerhaare
- Hufprobleme
- stumpfes Fell
- Juckreiz
- Schuppenbildung
- Neigung zur Ausbildung von Ekzemen
- Mauke
- Haarausfall
- verzögerte Wundheilung
Störungen bei der Regeneration der Schleimhäute
- chronische Verdauungsstörungen
durch Schädigung der Darmschleimhaut wie Kotwasser, Durchfall oder Abmagerung
- Verlust des Geschmackssinns (übermäßige Fresslust/Appetitlosigkeit)
- Fruchtbarkeitsstörungen durch Schädigung der Gebärmutterschleimhaut
- chronische Bronchitis durch Schädigung der Lungenschleimhaut
Sonstige mögliche Anzeichen
- Fruchtbarkeits- und Wachstumsstörungen
- Schwäche des Immunsystems, Parasitenbefall
- Augenprobleme „Geistersehen“
Objektives Feststellen des Zinkmangels
Derzeit ist im Allgemeinen eine Verschlimmerung der bei Pferden auftretenden Zinkmängel zu befürchten, da der Trend zu sogenannten „natürlichen Fütterung“ besteht. Es tummeln sich mittlerweile reichlich Firmen auf dem Markt, die „organische Mineralfutter“ ohne Zusatzstoffe (Spurenelemente, Mineralien, Vitamine) verkaufen, die den Mineralstoffbedarf des Pferdes angeblich decken sollen, aber natürlich nicht können. Wer je eine Futterberechnung gemacht hat, weiß natürlich, dass das im Leben nicht funktionieren kann.
Die Pferde geraten so systematisch in einen derart drastischen Mangel, dass befliessenen Therapeuten die Diagnose KPU sehr leicht fällt und der durch Zinkgaben verbesserte Allgemeinzustand der Pferde der „großartigen“ Einschätzung des Therapeuten angerechnet wird.
Bevor der Pferdebesitzer zweifelhaften Tests einwilligt und sich damit große Sorgen macht, ist es vielleicht sinnvoller, zunächst abzuklären, ob der Zinkbedarf beim Pferd durch die Fütterung gedeckt ist.
Es gibt durchaus einige Methoden, einen Zinkmangel festzustellen. Zunächst wäre da die Bestimmung von Zink im Blut. Diese Methode kann, solange noch keine mineralisierten Zusätze wie Müsli oder Mineralfutter gefüttert wurden als eine Art Wegweiser akzeptiert werden. Der Nachweis von Zink und anderen Spurenelementen im Blut macht jedoch keinen Sinn mehr, wenn tags zuvor Zink in irgendeiner Form zugefüttert wurde oder der Zinkmangel nicht frappierend ist (Homöostase).
Die Haarmineralanalyse könnte gute Aufschlüsse geben, wenn ihre Referenzwerte aus einer Population stammten, die zuvor bedarfsgerecht mit Zink versorgt worden wäre. Leider werden hier allzu oft Durchschnittspopulationen herangezogen und ein statistischer Wert, basierend auf einer bestimmten Anzahl suboptimal ernährter Individuen, ermittelt, der dann eine gute Zinkversorgung vorgibt, die nicht einmal im Ansatz vorhanden ist. Die Referenzwerte sind hier im Allgemeinen zu tolerant.
Die theoretisch sicherste Methode ist die Berechnung der Futterration. Hier werden der Bedarf an Zink, zum Beispiel ca. 385mg ( 35mg je kg aufgenommene Futtertrockensubstanz ) (Meyer, 2002) der Zufuhr an Zink gegenübergestellt. Eine Beispielsration aus 1 kg Hafer (36mg Zink), 1 kg Gerste (32mg Zink) und 9kg Heu (225mg) führt zu einer Gesamtzinkzufuhr von 293mg, also 92 mg weniger Zink täglich (!), ohne Resorptionshindernisse wie Phytate oder Calciumverbindungen zu beachten.
Hochwertige Zinkchelate sichern die Aufnahme ins Gewebe
Je größer der Zinkmangel, desto leichter ist es, jenen unabhängig von der Bindungsform des Zinks auszugleichen. Je subtiler jedoch der Zinkmangel wird, desto mehr spielt die Verbindung, in der das Zink transportiert wird, eine Rolle (Kirchgessner, Tierernährung). Das wird klar, wenn ein Pferd zwar rein rechnerisch hohe Mengen Zink durch Ergänzungsfutter und Mineralfutter zugeführt bekommt, aber dennoch rein optisch ein Zinkmangel besteht.
Die tatsächliche Aufnahmerate von über zum Beispiel Mineralfutter zugefügtem Zink ist stark abhängig von der Bindungsform. Dabei zählen die preislich günstigen Verbindungen Zinkoxid und Zinksulfat zu den am schlechtesten resorbierbaren Verbindungen. Sie gelangen zwar durchaus ins Blut, ob sie jedoch ins Gewebe aufgenommen werden ist fraglich. Zudem können große Mengen von Zinksulfat die Verdauung (Übelkeit, Durchfall) beeinträchtigen. Besser verfügbar sind Zinkglukonat und Zinkchelat. Aber auch bei den Zink- Aminosäure-Chelaten sind große Unterschiede möglich. Hier spielt vor allem die ph-Beständigkeit im Verdauungstrakt eine große Rolle. Das heißt, die Verbindung sollte bis in die Zellen hinein stabil bleiben, unabhängig vom sauren Magen bis in den basischen Dünndarm. Solche Verbindungen sind zwar wesentlich teuer, die Wirkung ist jedoch gesichert.
Gefahr durch zu hohe Zinkgaben?
Je hochwertiger die Zinkverbindung ist, desto schneller kann auch mit einer kleineren Dosierung ein Mangel ausgeglichen werden. Ein weiterer Vorteil qualitätvoller Zink- Aminosäure-Chelate ist, dass so Verdrängungsreaktionen, insbesondere die Verschiebung des Zink/Mangan-Verhältnisses in Grenzen gehalten werden können. Im Gegensatz dazu kann es durch die Zufütterung hoher Zinkmengen zu einer langfristigen Störung des Mineralstoffgleichgewichts zum Beispiel u.a. einen sekundären Kupfer- oder Manganmangel kommen. Da nicht ausgeschlossen ist, dass Entgiftungswege, die Zink verwenden nicht auch Mangan verwenden oder Kupfer wie im Beispiel der Superoxiddismutase, sollte der gesamte Spurenelementbedarf des Pferdes ausgeglichen sein.
Leberprobleme als Ursache
Der quantitative Schaden durch eine prinzipiell mangelnde Zinkzufuhr ist wesentlich höher anzusetzen als der, der durch eine vermeintliche Ausscheidung von Zink durch die angebliche KPU entsteht. Nichtsdestotrotz sollte die Belastung des Pferdes durch Noxen überprüft werden. Einerseits, um Leber und Darm zu entlasten, und andererseits einer etwaigen Zink-Vitamin B6-Komplex-Bildung vorzubeugen.
Dazu gehört die Vermeidung verdorbener Grundfuttermittel und Silage aufgrund der überhöhten Belastung mit Toxinen und biogenen Aminen), der Vermeidung von Fehlgärungen durch Eiweiß-, Kohlenhydrat- oder Fettüberschüsse (biogene Amine, Alkohol). Der Einsatz von Impfungen, Wurmkuren, Pestiziden und Medikamenten sollte angepasst erfolgen und nicht wahllos und mit Sicht auf die Belastung der Leber. Ein nicht unerheblicher Belastungsfaktor für Leber und Darm sind auch der Einsatz von Pflanzenschutzmitteln (Pyrrol möglich), sowie Zusatzstoffen synthetischer oder aggressiver Natur in Futtermitteln wie Konservierungsmitteln, Aromastoffen, Süßstoffen und Ätherische Ölen von denen nur ein Teil wirklich auf der Deklaration angegeben werden muss.
Unterstützung der Leber
Die Wahrscheinlichkeit, dass mangelnde Entgiftungsvorgänge, die normalerweise über die Leber zu leisten sind nun über einen zinkabhängigen (oder sogar allgemein spurenelementabhängigen) Weg laufen ist gerade beim Pferd sehr hoch, da dieses Tier bereits schon bei der Grundfütterung kontaminierten Futter ausgesetzt ist. Aus diesem Grund ist eine Lebersanierung in jedem Falle sinnvoll, sei es mit Feinstofflichen Methoden oder mit Kräutermischungen.
Vor der Diagnose Erbkrankheit erst die Ernährung betrachten
Nun liegt es nahe, dass man, bevor man von einer Erbkrankheit ausgeht, zunächst den Ernährungsstatus des Pferdes betrachten, ob eventuell schon länger ein Zinkmangel vorliegt. Durch die Fortschritte im Rahmen der epigenetischen Forschung ist mittlerweile auch hinreichend bekannt, dass man auf Gendefekte, sofern da tatsächlich welche wären, eventuell auch durch eine bedarfsgerechte Ernährung positiv einwirken kann. Da die vermeintliche Krankheit KPU sehr gut auf Substitution bestimmter Nährstoffe anspricht, läge selbst das nahe, handele es sich in bestimmten Fällen tatsächlich um eine Erbkrankheit.
Die gute Nachricht
Bevor man teuren Tests einwilligt, sollte man bei Pferden, die möglicherweise oder angeblich unter KPU leiden zunächst eine Futterberechnung durchführen und bei errechneten Zinkdefiziten etwaige Zinkmängel in der Fütterung durch eine gezielte Zink-Substitution ausgleichen. Desweiteren ist dringend die Fütterung des Pferdes auf leberbelastende Stoffe zu untersuchen. Heu sollte von bester Qualität sein und Silage ist kein Pferdefutter. Ein Ansatz hier schafft bereits große Vorteile.
Der so mit Spurenelementen bedarfsgerecht ernährte Darm ist nun in der Lage, ein gutes Klima für die Mikroorganismen zu bieten, die ihrerseits wieder in der Lage sind, Vitamin B6 zu bilden. So kann mit großer Wahrscheinlichkeit eine dauerhafte Verbesserung der „Krankheitssymptome“ erwartet werden, unabhängig von deren Betitelung.
Fütterungsempfehlung bei vermeintlicher Erkrankung an KPU:
Ein schnelles Abklingen der Symptome wird erreicht durch die Fütterung von
Nr. 4 Goldwert 2 Messlöffel (30g)
zum Ausgleich des allgemeinen Spurenelementmangels und zur Versorgung der Dickdarmbakterien mit Spurenstoffen zur Förderung einer späteren selbstständigen Vitamin B -Synthese.
Zinkurasan vet 2 Messlöffel (30 g)
zum direkten Ausgleich schwerwiegender Zinkmängel
Nr. 17 Feuerstrahl 2 Messlöffel (30 g)
zum extrem schnellen Ausgleich eines etwaigen Vitamin B Mangels aufgrund einer gestörten Leber- und Darmfunktion.
Nr. 5 Frühlingserwachen, 2 Messlöffel (20 g), zur Lieferung bitterer Kräuter, die für den Gallefluss und die Verdauung des Pferdes von extremer Bedeutung sind.
Der so mit Spurenelementen bedarfsgerecht ernährte Darm ist nun in der Lage, ein gutes Klima für die Mikroorganismen zu bieten, die ihrerseits wieder in der Lage sind, Vitamin B6 zu bilden. So kann mit großer Wahrscheinlichkeit eine dauerhafte Verbesserung der „Krankheitssymptome“ erwartet werden. Auf eine qualitativ hochwertige Raufutter-Versorgung zur Schonung der Leber ist zu achten!
Dr. Susanne Weyrauch-Wiegand ©2012 überarbeitet: Januar 2016
